APLICACIÓN CÉLULAS MADRE
INTRODUCCION:
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), es la enfermedad progresiva de la neurona motora mas común, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva generalmente idiopática de curso fatal y afecta a las motoneuronas superiores e inferiores, cuyas primeras descripciones se encuentra la de Charles Bell en 1830 se referían a pacientes con afectación puramente motora con preservación de la sensibilidad y memoria. Posteriormente en 1869, Charcot describió pacientes con pérdida difusa de las neuronas motoras en la médula espinal, refiriéndose a un síndrome de disfunción motora progresiva debido a degeneración celular de las astas anteriores; de esta manera Charcot describió la “Esclerosis Lateral Amiotrófica” razón por la cual también se la conoce como enfermedad de Charcot (1,2). Tambien conocida como Enfermedad de Lou Gehrig por el beibolista estadounidense conocido por varios records que en 1939 se confirmo su enfermedad (ELA) y en menos de 3 años fallecio. Las patologías de la motoneurona incluyen a la atrofia muscular progresiva, parálisis bulbar progresiva, esclerosis lateral progresiva y la esclerosis lateral amiotrófica familiar (3). La Esclerosis Lateral Amiotrófica es la más común de todas éstas, caracterizada por compromiso de neuronas motoras superiores e inferiores a nivel bulbar y/o espinal (4).
El diagnóstico es clínico, entre los exámenes auxiliares, la electromiografía (EMG) es una herramienta importante para el diagnóstico de ELA, permite medir la conducción nerviosa y ofrece unos hallazgos distintos de cualquier otra enfermedad neuromuscular. Es frecuente que encontremos lesiones en nervios aparentemente sanos, correspondientes a músculos que parecen normales pero que, en realidad, están afectados. El uso de la EMG cuenta el número de supervivencia de motoneuronas pudiendo volverse en objetivo de la eficacia de la terapia médica (5). El tratamiento está dirigido a aliviar los síntomas, como calambres, espasticidad, alteraciones del sueño, problemas de salivación y dificultad respiratoria. Por ahora no existe ningún tratamiento efectivo contra la ELA, sin embargo los descubrimientos de determinados factores de crecimiento neuronal y de agentes bloqueadores del glutamato, se muestran prometedores para detener la progresión de la enfermedad (6).
Exposición del caso: Paciente de 37 años de edad que fue diagnosticado de ELA hace 28 meses, con una evolución acelerada que al día de la fecha (Septiembre 10), el paciente presentaba debilidad que fue progresiva con presencia de atrofia muscular con hiperreflexia, fasciculaciones y calambres musculares, pero no se encuentra alterada la sensibilidad, de todos los miembros. Alteración de la capacidad de hablar y deglución, se alimentaba por sonda nasogastrica, La auscultación cardiaca era normal y en la pulmonar destacaba una hipoventilación generalizada con ruidos respiratorios sobreañadidos, secundario a la dificulta de eliminar secreciones. La saturación de oxígeno arterial medida mediante pulsioxímetro era del 95%. No se observaban edemas en las extremidades inferiores. Paciente que tenia una perdida de peso importante, y requiere asistencia prácticamente en todas las actividades de la vida diaria, a lo que se sumaba, depresión-ansiedad, labilidad emocional, insomnio, alteraciones musculares (debilidad, calambres, espasticidad), alteraciones del lenguaje y trastornos del ritmo intestinal. Se realizaban conductas sencillas para mitigar la disnea como la asistencia manual para la tos, conductas que eviten la aspiración, durante el sueño posición elevada con soporte de almohadas y durante las infecciones el uso de antibióticos. Siendo una caso de ELA avanzado y en fase terminal, el cual se realizaba todos los cuidados que se requieren para el tratamiento del paciente, se le ofreció comenzar un tratamiento de investigación con AFA, (stem cell mobilizer SE2® as part of conventional treatment, water-soluble extract of the cyanophyta Aphanizomenon flosaquae ,was supplied by STEMTech HealthSciences, Inc), basado en que este producto tiende a aumentar las células madres circulante en el flujo sanguíneo según estudios científicos publicados (7-8). Teniendo en cuenta que las células madre derivadas de la medula ósea tienen la capacidad de migrar y reparar el tejido lesionado, la idea es ver que resultados tiene en las lesiones de la neurona motora. Se comenzó el tratamiento con 12 capsulas repartida en 3 veces al día, se realizo seguimiento del paciente por su medico especialista en ELA y por Dr. Miguel Garber, como investigador principal de Stemtech. Primera evaluación del tratamiento se realizo al 3 mes, donde no se evidencio cambios significativos, el paciente requirió una traqueotomía para mejorar su función respiratoria, segunda visita a los 6 meses, el paciente presenta un cambio en su fisiología respiratoria, siendo esta de mejor calidad, con disminución de sus crisis respiratoria, en este caso, esto podía deberse a la traqueotomía y el mejor manejo de las secreciones, de todas formas, se podía considerar que el cuadro se estabilizaba, no se observo progresión de la enfermedad, en la 3 visita a nueve meses de tratamiento, efectivamente se observa que la enfermedad se estabilizo, comenzó observarse mejoras generales, el paciente con ganas de salir y moverse, a los diez meses, el paciente pudo comenzar a deglutir y alimentarse por boca, el mismo comenta que pudo saborear la comida, sale en su propio automóviles, no requiere el uso de ambulancia y gano peso en los últimos 3 meses, un aumento ponderado en los 10 kgr. A esta altura la espasticidad y calambres disminuyen, lo cual no requiere medicación para su control.
En conclusión vemos que el uso de “stem cell mobilizer SE2® as part of conventional treatment”, mejora calidad de vida del paciente con enfermedad de ELA y si bien es solo un caso en el que se presenta, deberíamos hacer mas estudios y ver la respuesta al mismo, el stem cell mobilizer SE2®, es un producto derivado de las alga que no tiene toxicidad ni efectos adversos, solo si el paciente es alérgico a las algas. EL uso de células madre en paciente con ELA esta en fase de investigación y sera el futuro de la cura de esta enfermedad.
Dr. Miguel Garber
1. Bonduelle M. Sclérose latérale amyotrophique. Rev Neurol (Paris) 1982;138(12):1027-1039. 2. Tyler HR, Shefner J. Amyotrophic lateral sclerosis in Handbook of Clinical Neurology (Vinken P J, Bruyn GW, and Klawans HL eds.), Elsevier Science Publishers B. V., Amsterdam 1991;59:169-215. 3. Mayeux R. Epidemiology of neurodegeneration. Annu Rev Neurosci 2003;26:81-104. 4. Chiò A, Ciccone G, Calvo A. et al. Validity of hospital morbidity records for amyotrophic lateral sclerosis. A population-based study. J Clin Epidemiol 2002;55(7):723-727. 5. Olney RK, Yuen EC, Engstrom JW. Statistical motor unit number estimation: reproducibility and sources of error in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve 2000; 23(2):193-197. 6. Forbes R, Colville S, Swingler R, et al. The epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis (ALS/MND) in people aged 80 or over. Age Ageing 2004;33(2):131-134. 7. Jensen GS, Hart AN, Zaske LA, Drapeau C, GuptaN, Schaeffer DJ, et al. Mobilization of human CD34+CD133+ and CD34+ CD133(-) stem cells in vivo byconsumption of an extract from Aphanizomenon flosaquae—related to modulation of CXCR4 expressionby an L-selectin ligand? Cardiovasc Revasc Med 2007; 8:189-202. 8. Shytle DR1, Tan J, Ehrhart J, Smith AJ, Sanberg CD, Sanberg PR, Anderson J, Bickford PC., Effects of blue-green algae extracts on the proliferation of human adult stem cells in vitro: a preliminary study., Med Sci Monit. 2010 Jan;16(1):BR1-5
